2025年临床医师技能考试辅导：低血糖临床诊断常识
导读：低血糖是指血糖水平低过4.0mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病是什么原因氨基酸代谢的一个重点酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。
无论患者出现不可以讲解的中枢神经系统症状，还是不可以讲解的交感神经症状，确诊时需要证据表明这类症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准一般为：男＜50mg/dl（＜2.78mmol/L），女＜40mg/dl（＜2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男士，女人低值），婴儿和儿童＜40mg/dl（2.22mmol/L）。大部分低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗患者或新近饮酒者，诊断一般没困难。
初监测包含对不可以讲解的意识损害（或癫痫）患者进行迅速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖（见下文治疗）。伴随血糖升高，中枢神经症状飞速缓解（见于大部分患者），可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，pH和血酮。
实验室检查可辨别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤患者（胰岛素瘤，胰岛细胞癌）常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物患者，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖患者（常为糖尿病患者的家属或服务职员），胰岛素原正常，C-肽水平降低。罕见的自己免疫低血糖患者，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C-肽受抑，易测试到血浆胰岛素抗体。自己免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的辨别需要特殊研究。
胰岛素瘤与其他缘由的饥饿性低血糖有什么区别在于，常常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特征是进食超越6小时后或过夜空腹后发作，有时训练促发（如早餐前迅速步行）。可自发缓解，常有患者摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高［＞6μu/ml（＞42pmol/L）］伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有益于提示胰岛素瘤存在。
若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，患者可住院作饥饿试验（fasttest），监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。
79%的胰岛素瘤患者在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤患者在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时飞速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断办法（如静脉推注甲磺丁脲）只在有用经验的咨询中心进行，极少使用。通常来讲，胰岛素瘤极小，标准X线或CT很难探及。拟诊患者在术前应去咨询中心，由资深的大夫作评估。
饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的患者，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系（如餐后1，2小时及每当症状出现时测血糖）。口服糖耐量试验（OGTT）不是诊断饮食性低血糖症的靠谱办法。
