脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处成长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；不然病毒进一步侵入血流（首次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日第三很多进入血循环（第二次病毒血症），假如此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病进步至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分病人可因病毒毒力强或血中抗体不足以将它中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变紧急者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不容易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是不是有特异抗体，其出现的时间早晚和数目是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的要紧原因。
多种原因可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），与免疫力低下等，均大概促进瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人病人病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男生较女生易患重症，多见瘫痪。
脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特征，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上容易见到四肢瘫痪。大多数脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则极少出现病变，运动区即便有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。若机体缺少免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；假如运动神经元受损紧急，则致使肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。
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